低血糖癥的病因
低血糖癥的病因及其影響
低血糖癥是一種常見的代謝性疾病，其發生必然有其原因。了解病因是進行有效治療的關鍵。以下是低血糖癥的主要病因及其相關機制解析。
1. 空腹性低血糖
空腹性低血糖通常發生在未進食的情況下，其病因可分為以下幾類：
（1）內分泌性原因
- 胰島素或胰島素樣物質過多：如胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）以及胰外腫瘤（如巨大纖維瘤或纖維肉瘤）。
- 激素缺乏：包括氫化可的松（皮質醇）缺乏、腎上腺皮質功能減退、腦垂體前葉功能減退、生長激素缺乏及甲狀腺功能減退癥。
（2）肝源性原因
- 嚴重彌漫性肝病。
- 重度心功能衰竭伴肝臟淤血。
- 肝酶異常：如肝糖原累積癥、半乳糖血癥及糖原合成酶缺乏癥等。
（3）過度消耗或攝入不足
- 妊娠空腹低血糖。
- 慢性腹瀉、長期饑餓、過度飲酒、腎性糖尿及腎功能衰竭晚期。
- 嚴重營養不良。
2. 餐后低血糖
餐后低血糖通常發生在進食后2～5小時內，又稱為反應性低血糖。其主要病因包括：
- 原因不明的功能性低血糖癥。
- 2型糖尿病早期。
- 胃腸手術后低血糖：如胃大部分切除或胃空腸吻合術后。
- 亮氨酸引起的低血糖：由于對亮氨酸過度敏感，導致胰島素分泌過多。
3. 藥源性低血糖
藥物引起的低血糖是臨床上較為常見的情況，通常與降糖藥物的使用不當有關。
低血糖對機體的影響
血糖是腦細胞的主要能量來源。低血糖時，腦組織依賴于自身及肝臟儲備的糖原分解來維持代謝。然而，腦組織的糖原儲備有限（僅800mg/dl，大腦皮質僅含73mg/dl）。因此，低血糖對神經系統，尤其是腦和交感神經的影響尤為顯著。
低血糖的早期可能導致腦充血和多發性出血點；后期則可能因鈉離子和鉀離子進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，尤其以大腦皮質、基底核和海馬區最為明顯。長期嚴重的低血糖可能導致神經細胞壞死、消失及腦組織軟化。
在病理進程中，最初表現為大腦皮質功能受抑制，隨后累及皮質下中樞（如基底核、下丘腦及自主神經中樞），最終影響中腦及延腦活動。腦部細胞的進化程度越高，對缺氧缺糖的敏感性越強。
結論
低血糖癥的病因多樣且復雜，其對機體的影響主要集中在神經系統，尤其是腦部功能。因此，及時識別病因并進行針對性治療至關重要。
參考資料
* 本文所涉及醫學部分，僅供閱讀參考。如有不適，建議立即就醫，以線下面診醫學診斷、治療為準。
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